ncf益生菌？支气管哮喘是怎么引起的

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无年是什么

无年是中医的说法，其实就是。

定义：属I型超敏反应性。特应性个体接触原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和通气障碍。

临床症状

与相关的症状有、喘息、困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。

发特征

的发特征是：(1)发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。(2)时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。(3)季节性：常在秋冬季节发作或加重。(4)可逆性：药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于的诊断与鉴别。

编辑本段因理

因

的发原因错综复杂，但主要包括两个方面，即患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、状态、精神心理状态、和健康状况等主观条件，是患者易感的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致发生发展的更重要原因。原是诱发的一组的重要因。原主要分吸入性原和食物性原。吸入性原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。原侵入机体的途径可以决定变发生的器官，由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童道致敏和发作的主要途径。吸入性原的种类繁多，主要分室内原和室外原。室内原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童的主要原因；室外原主要包括花粉和真菌，由于儿童室外活动较少，室外原相对不太重要。发机理

目前多数学者认为应把引起的诸多因素分为致因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类，致因素是指引起首次发作的因素，是发的"扳机"和主要因，无论在的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指人在已患有的基础上诱发隐性重新活动或急性发作的因素，是发作过程中的综合诱发因素之一，在促使情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、、食物和等兼有双重作用，既可导致的发生，又在情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定是否发生的因素，患者本身的特应性素质也是非常重要的。患率的地区差异性较大，各地患率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，的患率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的发率为3～5%，而成年人患率约1%。男女患率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。

理

经典的支气管理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起的主要理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发机制方面，还是在影响气道通气方面，气道以及诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为患者的气道以小气道为主，可是近Martyn的研究表明患者的气道可以存在于大、小气道的20多级支气管直至泡，提示了的气道是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其损伤就越严重，因此气道上皮往往是损伤为严重的。有关气道的性质仍然有一定争议，目前有变应性、源性、性等多种理论，根据气道中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为的气道是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相反应中，引起人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主；而在变应原诱发的迟发相反应中，气道粘膜主要以气道变应性改变为主，是气道变应性所导致的粘膜水肿、充、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对患者在段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织理学检查也证实了这一点。气道重塑以气道慢性为发生基础，是气道慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年患者，大多数成人慢性患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童较为少见。气道上皮的损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是发展成难性的重要理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内细胞释放的促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相反应的特征。

发机制

小儿调养

的发机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性、气道反应性增高及植物功能障碍等因素相互作用，共同参与的发过程。（一）变态反应当变应原进入具有体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、通透性增高和细胞浸润等。细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道变加重，浸润增加，产生的临床症状。根据原吸入后发生的时间，可分为速发型反应(IAR)、迟发型反应(LAR)和双相型反应(OAR)。IAR几乎在吸入原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常，属于Ⅰ型变态反应。LAR约6小时左右发，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性表现，功能损害严重而持久。LAR的发机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道反应所致。现在认为是一种涉及多种细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道。LAR主要与气道反应有关。中医防

（二）气道气道慢性被认为是的基本的理改变和反复发作的主要理生理机制。不管哪一种类型的，哪一期的，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些细胞能够释放多种介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生介质。主要的介质有：组胺、素(PG)、白三烯(LT)、活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(AdhesionMolecules,AMs)等。总之，的气道慢性是由多种细胞、介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。调养与护理

（三）气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内的调控等因素亦参与了AHR的发过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种细胞释放介质和细胞因子，轴索反射使副交感兴奋性增加，肽的释放等，均与AHR的发过程有关。AHR为支气管道患者的共同理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管，如长期吸烟、接触臭氧、性上道、慢性阻塞性(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是。（四）机制因素也认为是发的重要环节。支气管受复杂的植物支配。除胆碱能、上腺素能外，还有非上腺素能非胆碱能(NANC)系统。支气管与β-上腺素能受体功能低下和迷走张力亢进有关，并可能存在有α-上腺素能的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的介质，如肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

编辑本段检查与诊断

检查

体检缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重发作时常有费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。实验室和其他检查1．液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发可有数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。2．痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的珠（Laennec珠）。如合并道，痰涂片革兰染色、细胞培养及敏感试验有助于原菌诊断及指导。3．功能检查缓解期通气功能多数在正常范围。在发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%活量时的大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力活量减少、残气量增加、功能残气量和总量增加，残气占总量百分比增高。经过后可逐渐恢复。4．气分析严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现性碱中毒。如重症，情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。5．胸部X线检查早期在发作时可见两透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发道，可见纹理增加及性浸润阴影。同时要注意不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6．特异性原的检测可用放射性原吸附试验(RAST)测定特异性IgE，性患者IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作试验判断相关的原，但应防止发生反应。检查化验1．液常规检查。可有嗜酸粒细胞增高。如并发可有总数增高，分类中性粒细胞比例增高。2．痰液检查。如合并道，痰涂片、培养及敏感试验有助于原菌诊断及指导。3．功能检查。4．气分析。5．胸部X线检查。6．特异原的补体试验。7．敏感试验。

诊断

诊断要点1．反复发作的喘息，多数呈突然发作。部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作，可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节或时间特点，往往有个人或家庭史。2．发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显，或阵发性，部出现哮鸣音。投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。3．持续>24小时，困难严重，低氧症，心功能不全，称“持续状态”，属危重急症，可因衰竭而死亡。4．数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加。痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分IgE增多。发作期间X线检查可见气肿及纹理增深。临床诊断依据1．反复发作的喘息、气急、胸闷或，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、性上道、运动等有关。2．发作时双可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。3．上述症状可经缓解或自行缓解。4、除外其他引起的喘息、气急、胸闷和。5．临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。符合1~4条中或4、5条者，可诊断为支气管。协助确诊的检查症状不典型者（如无明显喘息和体征），应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性，结合能明显缓解症状和改善功能，可以确定诊断。1．支气管激发试验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8mmol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内，通气功能（FEV1）下降≥20%者为气道高反应性，是支持支气管的有力证据，一般适用于通气功能在正常预计值的70%或以上的患者。2．支气管舒张试验阳性：吸入β2激动剂后15分钟，或强化（包括激素的使用，故亦称激素试验）1-2周后，EFV1增加15%以上，且绝对值增加≥200ml为阳性，适用于发作期，EFV1<60%的正常预计值者；3．PEFR日内变异率或昼夜波动率≥20%。

分期和严重度分级

根据临床表现支气管可分为急性发作期和缓解期。急性发作期是指在4周内的症状间有发作。缓解期系指经过或末经症状、体征消失，功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。支气管情的评价：患者的情评价应分为两个部分：1．非急性发作期情的总评价：许多患者即使就诊当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、、胸闷），因此需要依据就诊前一段时间的发作频率、严重程度、需要用和功能情况对其情进行总的估价（见扩展阅读）。2．急性发作时严重程度的评价：急性发作是指气促、、胸闷等症状突然发生或加重，常有困难和喘鸣，伴有呼气流量降低。对情严重程度作出正确评估，是给予及时有效的的基础。对重症的认识，是避免引起死亡的关键。

鉴别诊断

由于的临床表现并非特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他所引起的喘息、胸闷和。1．心源性心原性常见于左心心力衰竭，发作时的症状与相似，但心原性多有高、粥样硬化性、风心和二尖瓣狭窄等史和体征。阵阵，常咳出粉红色泡沫痰，两可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见增大，淤征，B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用上腺素或吗啡，以免造成危险。2．支气管中央型导致支气管狭窄或伴时或类综合征，可出现喘鸣或类似样困难、部可闻及哮鸣音。但的困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，可有痰，痰中可找到细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。3．气管内膜变气管的、内膜结核和异物等变，引起气管阻塞时，可以引起类似的症状和体征。通过提高认识，及时做流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。4．变态反应性浸润见于热带性嗜酸性细胞增多症、嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性泡炎等。致原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。组织活检也有助于鉴别。

支气管是怎么引起的

支气管简称为，它是一种气道慢性性，轻则可引起人出现轻微受阻的情况，严重可导致气道出现不可逆性狭窄，患有此的人常常可出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或者是的症状，多数患者是在夜间或者是清晨发作或者是加重，这种有时候可自行缓解或者是经过有效的得到好转。

支气管发的原因主要包括以下两点：

1、遗传因素

支气管人其亲属患率会高于一般人群，且亲缘关系越近，情就会越严重，其亲属患率就会越高。意思就是说，如果自己父母双方中有一个或者两个都是支气管人，那么自己患支气管的几率会比其他正常家庭的人高很多。

2、外部环境因素

很多人出现支气管除了自身体质因素影响外，主要还包括机体受到外界环境的刺激导致。比如有些人本身就属于体质，对某些东西会出现很强的反应，这些原常常包括花粉、粉尘、鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等物质，当这些人群接触到这些原时就很有可能诱发支气管。

这里所讲的环境因素也包括天气气温的改变、运动因素。比如有些人在气温突然变凉或者是剧烈运动的时候就会发生支气管的情况。

总的来说，支气管是一种比较常见的，并且儿童患率会比青壮年高，城市比农村高，而老年人的发率也处于增加的趋势。由于支气管具有很明显的遗传倾向，这也是我们无法去改变的事实，不过，只要我们尽量去避开引起支气管出现的环境因素，增强机体，那么就会在很大程度上让的到比较有效的缓解。

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